オレオイルエタノールアミド（OEA）粉末（111-58-0）

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OEAパウダー Specifications

オレオイルエタノールアミド（OEA）（111-58-0） NMRスペクトル

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オレオイルエタノールアミド（OEA）CAS 111-58-0とは何ですか？

オレオイルエタノールアミン（OEA）は、天然のエタノールアミド脂質であり、核内受容体ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-α（PPAR-α）アゴニストです。 小腸で生成され、PPAR-α活性化を介して食物摂取を阻害します。 OEAはまた、食欲不振および抗肥満効果を持つ生理活性脂質であるGPR119を活性化します。

オレオイルエタノールアミド（OEA）CAS111-58-0の利点

オレオイルエタノールアミド（OEA）は、小腸で少量生成される天然の代謝産物です。 OEAは、PPAR-アルファ（ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体アルファ）として知られる受容体に結合することにより、空腹感、体重、体脂肪、コレステロールの調節を助けます。 本質的に、OEAは体脂肪の代謝を増加させ、あなたの脳が満腹であり、食事をやめる時が来たことを伝えます。 OEAは、運動に関連しないカロリー消費を増やすことでも知られています。

オレオイルエタノールアミド（OEA）CAS 111-58-0 作用メカニズム?

オレオイルエタノールアミド（OEA）は、オリーブオイルなどの食事由来のオレイン酸から合成され、近位小腸で動員されます。 高脂肪食は腸内のOEA産生を阻害する可能性があります。 OEAは、恒常性のオキシトシンとヒスタミンの脳回路、および快楽的なドーパミン経路を活性化することにより、食物摂取を減らします。 OEAが快楽性カンナビノイド受容体1（CB1R）シグナル伝達も弱める可能性があるという証拠があり、その活性化は食物摂取の増加に関連しています。 OEAは脂肪細胞への脂質輸送を減らし、脂肪量を減らします。 食物摂取と脂質代謝に対するOEAの影響をさらに解明することは、より効果的な肥満治療法を開発するために標的とすることができる生理学的メカニズムの決定に役立ちます。

オレオイルエタノールアミド（OEA）は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-α（PPAR-α）のアゴニストです。 N-オレオイルエタノールアミドは、中枢ドーパミン活性を刺激する腸信号を生成し、カロリー恒常性コントローラーと快楽ホメオスタシスコントローラーの間のリンクを確立します。 オレオイルエタノールアミドは、胃バイパスの成功に関連する分子メカニズムとして関係している。 N-オレオイルエタノールアミドは選択的GPR55アゴニストです。

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オレオイルエタノールアミド（OEA）は、PPARと呼ばれるものを活性化すると同時に、脂肪燃焼を促進し、脂肪の蓄積を減らします。 食べると、脳につながる感覚神経が満腹だと言うと、OEAレベルが上がり、食欲が減ります。 PPAR-αは、脂質代謝およびエネルギー恒常性経路の遺伝子発現に関与するリガンド活性化核内受容体のグループです。

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リファレンス

1. Gaetani S、Oveisi F、Piomelli D（2003）。 「拒食症の脂質メディエーターであるオレオイルエタノールアミンによるラットの食事パターンの調節」。 神経精神薬理学。 28（7）：1311–6。 doi：10.1038 /sj.npp.1300166。 PMID12700681。
2. Lo Verme J、Gaetani S、Fu J、Oveisi F、Burton K、Piomelli D（2005）。 「オレオイルエタノールアミンによる食物摂取の調節」。 細胞。 モル。 ライフサイエンス。 62（6）：708–16。 doi：10.1007 / s00018-004-4494-0。 PMID15770421。
3. Gaetani S、Kaye WH、Cuomo V、Piomelli D（2008年13月）。 「肥満および摂食障害における内在性カンナビノイドおよびそれらの類似体の役割」。 体重の不一致を食べる。 3（42）：e8–19011363。 PMIDXNUMX。

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